El sistema nervioso simpático podría regular la autoinmunidad

Mediante el uso de un modelo experimental de esclerosis múltiple, basado en el uso de ratones modificados genéticamente, estos científicos han encontrado que el sistema nervioso simpático puede limitar la generación de las células efectoras mediante la inhibición de la acción de las células que atacan un antígeno como amenaza para el sistema inmune.

El estudio ha sido liderado por el investigador Alexandre Basso, de la Universidad Federal de São Paulo, quien ha contado con el apoyo de la Fundación de Investigación de São Paulo y ha afirmado que este estudio abre una oportunidad para el desarrollo de nuevas terapias, ya que el modelo que se presenta "podría teóricamente aplicarse a otras enfermedades autoinmunes más allá de la esclerosis múltiple".

Modelo

La encefalomielitis es el modelo más usado en investigación de esclerosis múltiple actualmente. Este consiste en inducir una respuesta inflamatoria en el sistema nervioso central del animal, a través de medios de inmunización con antígenos de la mielina, la sustancia rica en lípidos aislante que rodea las fibras nerviosas y ayuda a transmitir las vibraciones eléctricas en problemas como la debilidad muscular, la pérdida de fuerza y la coordinación motora.

En estudios previos en los que se había usado este modelo, a los animales se les trató con una sustancia llamada oxidopamina en un intento de encontrar cómo el sistema nervioso simpático influye en el desarrollo de la enfermedad autoimune. La neurotoxina sintética elimina las fibras de este sistema que segregan noradrenalina, uno de los neurotransmisores que controlan los movimientos involuntarios. La ausencia de estas fibras previene el lanzamiento de estas sustancias en los órganos inervados por el sistema nervioso simpático.

Así, la oxidopamina entra en la vía de síntesis de la noradrenalina, donde es absorbida por las fibras nerviosas simpáticas que expresan tirosina hidroxilasa, una enzima presente en las neuronas y en las células del sistema autoinmune que es clave en la síntesis de la noradrenalina", ha detallado Basso.

"Las neuronas y las células que expresan tirosina hidroxilasa son también capaces de tomar la oxidopamina a través de transportadores específicos", ha afirmado. Debido a su toxicidad, la oxidopamina finalmente elimina las células y las fibras del sistema nervioso simpático.

Sin embargo, los resultados de los estudios donde se usa la oxidopamina son contradictorios. Algunos sugieren que el proceso limita el desarrollo de la enfermedad autoinmune, mientras que otros muestran exactamente lo contrario, esto es, el trastorno se vuelve incluso más severo con la ausencia de estas fibras nerviosas.

Otros estudios apuntan la posibilidad de que el tratamiento con oxidopamina podría eliminar las células del sistema inmunitario que son importantes en la enfermedad. Basándose en este hallazgo, los investigadores de este nuevo estudio formulan ahora la hipótesis de que las contradicciones que notificaron podrían reflejar el hecho de que algunas células del sistema inmune con las que interactúa el sistema nervioso también expresan tirosina hidroxilasa.

FUENTE: EUROPA PRESS